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P
r i m ä r |
S
e k u n d ä r |
- zu
hohe Energieversorgung in
der Spätlaktation und
Trockenstehperiode
-
zu langes Trockenstehen
- Bewegungsmangel
(Anbinde-haltung)
-
keine leistungsdifferenzierte
Fütterung
-
gemeinsame Fütterung
verschiedener Rasse
-
restriktive Fütterung in der
Transitphase
-
schwere (männliche) Kälber
|
„A
u s l ö s e r k r a n k h e i t e n“:
Azidosen u.a. Indigestionen,
Milchfieber, Nachgeburtsverhal-
tung / Endometritiden, Mastiti-
den, Klauenkrankheiten, BVD,
Labmagenverlagerung u.v.m.
-
(temporäre) Futtermängel
- Hitzebelastung
(Frühsommer!)
-
Transport- u.a. Stress
-
mangelnder Kuhkomfort
- mangelnde
Klauenpflege
- schlechtes
Stallklima
|
P
A
T
H
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G
E
N
E
S
E |
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Einschränkung
des Futteraufnahmevermögens 
ungenügende Energieaufnahme bereits vor der Geburt
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Zunehmend
schlechtere Insulinwirkung
Körperfettabbau bereits vor, Verstärkung
bei und nach der Geburt |
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Anstieg der freien Fettsäuren- sowie Ketonkörper-konzentrationen,
Abnahme des Cholesterols, der Lipoproteine u.a. im
Blut |
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Verfettung
und Minderfunktion der Körperorgane, besonders
der Leber |
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Fettanreicherung
im Blut, |
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Endotoxinfreisetzung
aus den Fettgewebe, reduzierte Endotoxin-bindung im
Blut und -ausscheidung (Leber, Euter, Lunge) |
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Anreicherung
von freien Endotoxinen im Blut mit den Folgen |
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-
stärkerer Übertritt von Krankheitserreger
aus dem Darm in das Blut sowie in die Körperorgane
(u.a. Euter, Uterus, Lungen, Leber),
- lokale
Durchblutungsstörungen in Organen, dadurch
u.a. Klauen-entzündungen (Klauenrehe)
- Verminderung
der Muskelkontraktionen, damit u.a. reduzierte
Darmmotilität, Wehenschwäche, Labmagenverlagerungen
u.a.
-
Fieberreaktion
-
Elektrolytimbalancen (bes. K, Phosphat, Ca)
-
Generalisierte Durchblutungssstörungen (Endotoxinschock)
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Abwehrminderung
durch geringere Leistung der Abwehrzellen im Blut,
verminderter Bildung von Immunglobulinen und somit
größere Anfälligkeit für Infektionen
(besonders als Faktorenkrankheiten) |
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Abb. 1. Ursachen
und Entstehungsweise des Fettmobilisationssyndromes
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